Клітини серця намагаються ділитися після інфаркту: науковці вперше довели регенерацію людського міокарда

Кардіологи із Сіднейського університету, Інституту Берда та госпіталю Royal Prince Alfred отримали перші прямі докази того, що серце дорослої людини здатне утворювати нові м’язові клітини у відповідь на інфаркт міокарда. Раніше таку адаптивну відповідь на ушкодження впевнено спостерігали лише у лабораторних гризунів та риб. Результати фундаментальної роботи дослідників опубліковано в журналі Circulation Research.

Мітоз, цитокінез і живі тканини під час шунтування

Десятиліттями в медицині вважалося, що кардіоміоцити — м’язові клітини, які забезпечують безперервні скорочення серця, — остаточно втрачають здатність до ділення невдовзі після народження. Під час важкого інфаркту гине до третини м’язової маси органа, а ушкоджена ділянка заміщується жорстким фіброзним рубцем, який не бере участі в перекачуванні крові й з часом призводить до серцевої недостатності.

Австралійські науковці застосували унікальну методику забору біоматеріалу: за згодою пацієнтів вони брали зразки живої тканини міокарда безпосередньо під час операцій із коронарного шунтування. Хірурги вилучали мікропроби як із пограничної зони поблизу осередку інфаркту, так і з віддалених здорових ділянок.

Аналіз клітинних маркерів показав, що у відповідь на гіпоксію в кардіоміоцитах активізується повний цикл клітинного ділення: науковці зафіксували ознаки не лише мітозу (подвоєння генетичного матеріалу), а й цитокінезу — фізичного поділу материнської клітини на дві самостійні одиниці.

Чому серце не здатне відновитися без ліків

Як наголошують автори у повідомленні Сіднейського університету, відкриття не означає, що організм може самостійно впоратися з наслідками великого інфаркту. Природний темп ділення клітин занадто слабкий, щоб компенсувати загибель мільйонів м’язових волокон і запобігти деформації шлуночків.

Основна цінність роботи полягає у виявленні конкретних молекулярних мішеней. У дослідженні в базі PMC біологи описали сигнальні білки та ферменти, які регулюють вхід кардіоміоцитів у фазу ділення.

Досі спроби стимулювати регенерацію міокарда ґрунтувалися на доклінічних тестах на тваринах. Тепер у фармакологів з’явилися точні орієнтири в живій людській тканині, вплив на які за допомогою майбутніх препаратів дозволить штучно прискорити відновлення серця та стимулювати загоєння інфаркту живою м’язовою тканиною замість рубця.